.png){kind=small}
بررسی بیان ژنهای درگیر (DKK-1، BMP،catenin، sclerostin و Noggin) در مسیرهای استخوانسازی در بیماران مبتلا به انکیلوز مفصل گیجگاهی
خلاصه ضرورت اجرای طرح
مفصل گیجگاهی فکی نقش مهمی را در صحبت کردن، جویدن و بلع بر عهده دارد [۱]. علائم و نشانه های بالینی مشکلات مفصل گیجگاهی فکی می تواند شامل درد، مال اکلوژن، انحراف فکی، محدودیت میزان حرکت، صدای مفصلی و قفل شدن فک باشد [۲]. انکیلوز مفصل گیجگاهی فکی یک وضعیت ناتوان کننده در حین جویدن می باشد و همرا ه با کم تحرکی ساختمانهای اطراف مفصل گیجگاهی فکی می باشد [۱,۳]. این بیماری در دو دهه اول زندگی رایج است ولی هیچ رده سنیای در مقابل آن ایمن نمی باشد،حتی میتواند در هنگام تولد با بکار بردن فورسپس اتفاق بیفتد [۴]. اتیولوژی انکیلوز مفصل گیجگاهی میتواند به دلیل تروما، عوامل داخل کپسولی و یا عوامل خارج کپسولی باشد [۳-۴]. با توجه به اینکه ژنهای DKK-۱، BMP، &#۹۴۶;-catenin، sclerostin و Noggin (این ژنها مسیر Wnt را کنترل می‌کنند) در پاتوژنز بیماریهای روماتیسمی مثل روماتوئید آرتریت و بیماری انکیلوزینگ اسپوندیلیت که منجر به درگیریهای مفصل در نواحی مختلف بدن می گردد و ژنهای مذکور نقش اساسی در تنظیم فعالیت استخوانسازی دارند بر آن شدیم تا در بیماری CH (هایپرپلازی یک‌طرفه مفصل گیجگاهی فکی) که در نهایت منجر به رشد مفصل گیجگاهی فکی می گردد همانند بیماریهای مفصلی فوق نقش این ژنها را در استعداد ابتلا به این بیماری که می تواند مبنا و سابقه ی ژنتیکی داشته باشد مورد بررسی قرار بدهیم.
مجری: غلامرضا شیرانی
سال شروع: 1395
وضعیت طرح: بایگانی شده دانشکده/مرکز (طرح)
ارسال به دوستان