بررسی تاثیر سلول های اندومتریال همراه با فاکتور رشد اندوتلیال عروقیB بارگذاری شده در داربست آلژینات مبتنی بر پپتیدFmoc-FF بر نورون زایی و التهاب در مدل موش صحرایی بیماری پارکینسون

خلاصه ضرورت اجرای طرح

بیماری پارکینسون (PD) دومین بیماری شایع نورودژنراتیو می باشد و در سنین ۵۵ تا ۶۵ سالگی آغاز می شود. این بیماری یک اختلال عصبی پیشرونده است و در اثر تخریب سلول‌های عصبی در بخشی از مغز به نام جسم سیاه (substantia nigra pars compacta (SNpc))، که کنترل کننده حرکت می باشد، ایجاد می‌شود. سلول های عصبی در این ناحیه از بین می روند یا دچار اختلال شده و توانایی تولید یک ماده شیمیایی مهم به نام دوپامین را از دست می دهند. به طور معمول، دوپامین در تعادل با سایر انتقال دهنده های عصبی به هماهنگی میان میلیون ها سلول عصبی و عضلانی درگیر در حرکت کمک می کند. عدم وجود دوپامین کافی، این تعادل را مختل کرده و منجر به بروز علائمی مانند: لرزش، سفتی اندام ها؛ کندی حرکت و اختلال در تعادل و هماهنگی می شود [۱,۲]. مطالعات نشان داده است که علائم پارکینسون در بیمارانی که ۸۰ درصد یا بیشتر سلول های تولید کننده دوپامین را در جسم سیاه از دست می دهند، ایجاد می شود. علاوه بر این از دست دادن پایانه های عصبی دوپامینرژیک در ناحیه جسم مخطط(corpus striatum) نیز رخ می دهد و در نهایت کاهش تعداد نورون های دوپامینرژیک منجر به کاهش محتوای دوپامین در جسم مخطط خواهد شد. [۳] از نظر پاتولوژیک، این بیماری از طریق از دست دادن نورون‌های دوپامینرژیک و ایجاد توده‌های پروتئینی به نام اجسام لویی (Lewy Body) که حاوی مقادیر زیادی پروتئین های آلفا سینوکلئین (-Synα) هستند، مشخص می‌شود [۴].

مجری: جعفر آی

سال شروع: 1402

وضعیت طرح: در حال اجرا