بررسی بروز تغییرات بدخیمی ضایعات لیکن پلان و لیکنویید ری اکشن دهانی در بیماران مراجعه کننده به دانشکده دندانپزشکی دانشگاه تهران بین سال های 1379-1395
خلاصه ضرورت اجرای طرح
لیکن پلان یک بیماری التهابی مزمن پوستی مخاطی است که می تواند به طور همزمان دهان، پوست، مخاط ژنیتال، ناخن و اسکالپ را درگیر کند. این بیماری در تمام نژادها و هر دو جنس البته با تمایل بیشتر زنانه رخ می دهد. اگر چه وقوع این بیماری حتی در بچه ها هم گزارش شده ولی اکثریت شیوع آن در میانسالی و سنین بین ۳۰-۶۰ سال می باشد.
تا کنون اتیوپاتوژنز لیکن پلان دهانی به طور کامل شناخته نشده، هر چند که مکانیسم های ایمونولوژیک به عنوان عامل اصلی در بروز و تداوم این بیماری معرفی می شوند. دو پدیده ای که می تواند تایید کننده واکنش اتو ایمیون در لیکن پلان دهانی باشد بالا رفتن آنتی بادی ها بر علیه دسموگلین (ایمنی همورال) و ارتشاح متراکم سلول های التهابی با غالبیت لنفوسیت های T ( ایمنی سلولی) می باشد. سلول های التهابی موجود در پروسه های التهابی از طریق مولکول ها و رادیکال ها منجر به تغییرات موتاژنیک در سلول های اپیتلیالی و تغییرات تنظیمی در در سیکل سلولی مانند آپوپتوز، توقف سلولی و تکثیر سلولی می شود که این تغییرات در تبدیل بیماری های التهابی به بدخیمی موثر می باشد.
از سال ۱۹۱۰ که Hallopean اولین مورد تبدیل به بدخیمی را در لیکن پلان دهانی گزارش کرده است موارد متعدد دیگری نیز توسط سایر محققین نشان داده شده است. مطالعات مختلف مقادیر متفاوتی را برای پتانسیل تبدیل لیکن پلان دهانی به بدخیمی گزارش کرده اند مانند ۳/۵، ۵/۶ و ۵/۱۲ درصد. مشکل اساسی در اینگونه مطالعات نبود معیار جهانی پذیرفته شده جهت تشخیص لیکن پلان است. تشخیص لیکن پلان بر اساس معیارهای کلینیکی و هیستوپاتولوژیک استوار است. معیارهای بالینی بر اساس تغییرات و دفرمیتی مخاط دهان است که شامل اشکال رتیکولر، پاپولر، اروزیو/آتروفیک و بولوز می باشد که برای تایید تشخیص باید یکی از اشکال رتیکولر یا پاپولر حضور داشته باشد. معیارهای بالینی به تنهایی می تواند منجر به یافته های مثبت کاذب جهت پتانسیل تبدیل به بدخیمی شود. زیرا لیکن پلان دهانی می تواند در مواردی مشابه ضایعات بالقوه بدخیمی مانند لکوپلاکیا، اریترولکوپلاکیا و یا لیکنویید ری اکشن باشد.
شواهد هیستوپاتولوژیک نیز شامل هایپر کراتوز، آکانتوز، رته پگ های دندان اره ای، دزنراسیون آبکی کراتینوسیت های لایه بازال، ناحیه ائوزینوفیلیک PAS+ در ناحیه غشا پایه و انفیلتراسیون بند لایک لنفوسیت ها و ماکروفاژها در لامینا پروپریامی باشد.
امروزه مشاهده دیسپلازی اپیتلیالی ، استاندارد طلایی جهت تعیین ریسک تبدیل لیکن پلان دهانی به بدخیمی شناخته می شود. یک مشکل مهم و اساسی در اینگونه مطالعات تفاوت های Intraobservation و Interobservation در تشخیص حضور و تعیین شدت دیسپلازی می باشد.
بر اساس شواهد کنونی WHO لیکن پلان دهانی را به عنوان یک بیماری پیش بدخیم معرفی کرده است که این امر نشانگر ضرورت مونیتوریگ های زودهنگام این بیماران می باشد.
با توجه به مطالب گفته شده در این زمینه به نظر می رسد بررسی گروه های مختلف بیماران مبتلا به لیکن پلان دهانی در جوامع مختلف و بررسی درصد بروز تغییرات بدخیمی در ارائه یک برنامه (guideline) دقیق و علمی جهت پایش و فالوآپ های منظم این بیماران و پیشگیری تغییرات بدخیمی کاملا ضروری است.
تا کنون اتیوپاتوژنز لیکن پلان دهانی به طور کامل شناخته نشده، هر چند که مکانیسم های ایمونولوژیک به عنوان عامل اصلی در بروز و تداوم این بیماری معرفی می شوند. دو پدیده ای که می تواند تایید کننده واکنش اتو ایمیون در لیکن پلان دهانی باشد بالا رفتن آنتی بادی ها بر علیه دسموگلین (ایمنی همورال) و ارتشاح متراکم سلول های التهابی با غالبیت لنفوسیت های T ( ایمنی سلولی) می باشد. سلول های التهابی موجود در پروسه های التهابی از طریق مولکول ها و رادیکال ها منجر به تغییرات موتاژنیک در سلول های اپیتلیالی و تغییرات تنظیمی در در سیکل سلولی مانند آپوپتوز، توقف سلولی و تکثیر سلولی می شود که این تغییرات در تبدیل بیماری های التهابی به بدخیمی موثر می باشد.
از سال ۱۹۱۰ که Hallopean اولین مورد تبدیل به بدخیمی را در لیکن پلان دهانی گزارش کرده است موارد متعدد دیگری نیز توسط سایر محققین نشان داده شده است. مطالعات مختلف مقادیر متفاوتی را برای پتانسیل تبدیل لیکن پلان دهانی به بدخیمی گزارش کرده اند مانند ۳/۵، ۵/۶ و ۵/۱۲ درصد. مشکل اساسی در اینگونه مطالعات نبود معیار جهانی پذیرفته شده جهت تشخیص لیکن پلان است. تشخیص لیکن پلان بر اساس معیارهای کلینیکی و هیستوپاتولوژیک استوار است. معیارهای بالینی بر اساس تغییرات و دفرمیتی مخاط دهان است که شامل اشکال رتیکولر، پاپولر، اروزیو/آتروفیک و بولوز می باشد که برای تایید تشخیص باید یکی از اشکال رتیکولر یا پاپولر حضور داشته باشد. معیارهای بالینی به تنهایی می تواند منجر به یافته های مثبت کاذب جهت پتانسیل تبدیل به بدخیمی شود. زیرا لیکن پلان دهانی می تواند در مواردی مشابه ضایعات بالقوه بدخیمی مانند لکوپلاکیا، اریترولکوپلاکیا و یا لیکنویید ری اکشن باشد.
شواهد هیستوپاتولوژیک نیز شامل هایپر کراتوز، آکانتوز، رته پگ های دندان اره ای، دزنراسیون آبکی کراتینوسیت های لایه بازال، ناحیه ائوزینوفیلیک PAS+ در ناحیه غشا پایه و انفیلتراسیون بند لایک لنفوسیت ها و ماکروفاژها در لامینا پروپریامی باشد.
امروزه مشاهده دیسپلازی اپیتلیالی ، استاندارد طلایی جهت تعیین ریسک تبدیل لیکن پلان دهانی به بدخیمی شناخته می شود. یک مشکل مهم و اساسی در اینگونه مطالعات تفاوت های Intraobservation و Interobservation در تشخیص حضور و تعیین شدت دیسپلازی می باشد.
بر اساس شواهد کنونی WHO لیکن پلان دهانی را به عنوان یک بیماری پیش بدخیم معرفی کرده است که این امر نشانگر ضرورت مونیتوریگ های زودهنگام این بیماران می باشد.
با توجه به مطالب گفته شده در این زمینه به نظر می رسد بررسی گروه های مختلف بیماران مبتلا به لیکن پلان دهانی در جوامع مختلف و بررسی درصد بروز تغییرات بدخیمی در ارائه یک برنامه (guideline) دقیق و علمی جهت پایش و فالوآپ های منظم این بیماران و پیشگیری تغییرات بدخیمی کاملا ضروری است.
مجری: سارا پورشهیدی
سال شروع: 1396
وضعیت طرح: بایگانی شده دانشکده/مرکز (طرح)
ارسال به دوستان